Caso clínico: Ascite e peritonite bacteriana especificada

História Clínica Pregressa Pancreatite e hepatopatia crônica alcoólica, etilismo crônico, hipertensão arterial, nega tabagismo. Moléstia atual Paciente iniciou com dor abdominal difusa precedida por edema em MMII e distensão abdominal há alguns dias, associada à febre, náusea, vômito e diarréia. Apresentava desidratação 2+/4+, ictérica, Edema MMII 2+/4+, dores a palpação, pressão arterial 90x60, frequência cardíaca de 116ppm e frequência respiratória de 17. Diagnóstico: Ascite e peritonite bacteriana especificada. Ascite, como complicação da cirrose hepática se deve à regulação anormal do volume de fluidos do compartimento extracelular. mm³ TP-plasma controle, segundos 13 - Tempo: 12’ - 13’ Plasma paciente, segundos 19 - Atividade 51,1% - Atividade: 70 - 100% RNI 1,54 - RNI: 0,8 - 1,2 TTPa- plasma controle, segundos 24 - Plasma paciente, segundos 21,1 - Relação paciente/controle 0,88 - Amilase, u/L 264,3 35,9 até 125 U / L Bilirrubina Total 2 - 0,2 - 1,0 mg/dL Bilirrubina direta 0,7 - 0,1 - 0,3 mg/dL Bilirrubina indireta 1,3 - 0,1 – 0,9 mg/dl Creatinina, mg/dL 1,1 2,7 0,5 - 1,2 mg/dL Fosfatase alcalina 135,6 - 50 – 250 U/L Gama GT, mg/dL 316,6 212 H: 11 – 40 U/L M: 7 – 32 U/L Lipase 67 - 2 – 18 U/L Magnésio 1,8 - 1,9 - 2,5 mg/dL PCR,mg/L 12,3 >6 < 0,5 Potássio, mEq/L 3,5 4,3 3,5 - 5,0mEq/L Sódio 140 - 135 - 145mEq/L TGO, u/L 120,4 60,3 H: até 38 U/L M: até 32 U/L TGP, u/L 31 17,8 H: até 41 U/L M: até 31 U/L Hemoglobina,g/dL 13,1 10,1 H: 13,5 - 16,5g/dL M: 11,5 - 15,0g/dL Uréia, mg/dL 31,2 81 10 - 45mg/dL Hemácia,milhões/mm3 3,76 2,82 4,2 - 5,9 milhões/µL/mm Hematócrito, % 37,1 28,1 H: 36 - 52% M: 35 - 45% VCM, fL - 99,6 82 – 98 FL HCM, Pg - 35,8 82 – 98 FL CHCM, % - 35,9 RDW,% - 12,2 Leucócitos, cel/mm3 - 12.

mm3 Global de leucócitos 3100 - Linfócitos,% - mm3 - 4%-488/mm3 20-30% Medicações utilizadas • Soroterapia; • Dipirona; • Plasil; • Omeprazol; • Lasix; • Aldactone; • Ceftriaxone. Interação droga nutriente A interação fármaco-nutriente é definida como uma alteração da cinética ou dinâmica de um medicamento ou nutriente, ou, ainda, o comprometimento do estado nutricional como resultado de administração de um medicamento. Cinética refere-se a disposição do medicamento, o que inclui a absorção, a distribuição, o metabolismo e a excreção. Dinâmica caracteriza o efeito clínico ou fisiológico do medicamento. Em pacientes diabéticos, apesar de não ser o caso da nossa paciente, a estase gástrica pode ser responsável pela dificuldade no controle de alguns diabéticos. A insulina administrada pode começar agir antes que os alimentos tenham saído do estômago e levar o paciente a uma hipoglicemia.

Tendo em vista que a metoclopramida pode acelerar o trânsito alimentar do estômago para o intestino e, consequentemente, a porcentagem de absorção de substâncias, a dose de insulina e o tempo de administração podem necessitar de ajustes nesses pacientes. A metoclopramida pode diminuir a absorção de drogas que são absorvidas pelo estômago (p/ex. digoxina) e acelerar aquelas que são absorvidas pelo intestino delgado (p/ex. L encontra-se com desnutrição moderada. Este diagnóstico foi baseado no peso e na altura estimada, uma vez que a paciente encontrava-se acamada. Ela relatou através do inquérito alimentar, déficit calórico e uma alimentação desequilibrada. DIETOTERAPIA • Objetivo - Restabelecer o estado nutricional da paciente; - Controle das disfunções associadas à doença.

• Conduta - Dieta via oral branda, hipossódica, normocalórica, normoproteica, normoglicídica e hipolipídica. A patogênese da peritonite provavelmente está relacionada à translocação bacteriana da flora intestinal (Runyon, 1985). Segundo Such et al. a peritonite bacteriana pode ser observada na fase final da doença hepática, apresentando manifestações como febre, dor e hipersensibilidade abdominal, podendo ser assintomática em alguns pacientes e dessa forma, só apresentar alterações nos exames bioquímicos. A paciente em estudo relatou os sintomas citados acima e algumas alterações bioquímicas, como a gama – glutamil transferase (GGT) que usualmente encontra-se alterada na doença hepática alcoólica. A GGT está correlacionada com os níveis de fosfatase alcalina em doenças hepáticas. AstraZeneca- Produtos Farmaceuticos, Coimbra 2002. Franklin, Brenda et al.

Interações da furosemida com nutrientes. ANAIS DO CBMFC, n. p. Hepatology.   Sofia, Carlos, Cadime, A. Cotrim, I. Souto, P. Freitas, D.